Наверх

Уважаемые клиенты!

подробнее...
Медицинские комиссии для оформления ребенка в сад и школу
Новая Вакцина "Гардасил"
Возобновлена услуга по ведению беременности.
ОТКРЫТА ВАКАНСИЯ
«Техническая служащая»

Вакансия \ В Медицинском центре "Клиника "Доктор Клин" открыта вакансия провизора-фармацевта.


Услуги

Комплекс анализов для госпитализации в терапевтический и хирургический стационар


Записаться на прием в МЦ "Клиника "Доктор Клин"


Описание

Стандартные обследования при госпитализации в терапевтический и хирургический стационар.

Подготовка к госпитализации в терапевтический и хирургический стационар

Утром натощак. Накануне исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя, эмоциональные стрессы.

Анализы при госпитализации в терапевтический стационар

В данный профиль входят следующие анализы:

Анализы при госпитализации в хирургический стационар

В данный профиль входят следующие анализы:

Креатинин (в крови)

Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.

Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина.

Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек.

Определение концентрации креатинина в крови и моче используют для расчёта величины клубочковой фильтрации и оценки функции почек (проба Реберга).

Мочевина (в крови)

Главный конечный продукт белкового обмена.

Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ.

Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками.

Уровень её в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения. В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете — снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Глюкоза (в крови)

Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена.

Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы. Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.

Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны - глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т. к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

Измерение глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике диабета. Текущие критерии диагностического использования измерения глюкозы крови:

  • сочетание клинических симптомов диабета и случайного (т. е. независимого от времени предыдущего приёма пищи) обнаружения глюкозы плазмы порядка 11,1 ммоль/л и выше;
  • обнаружение глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и выше;
  • уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте — 11,1 ммоль/л и выше.

Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета.

Билирубин общий

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая — 86-169 мкмоль/л, тяжёлая форма — свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные — застойные, механические, холестатические желтухи).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов — определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный)

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.

Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

АлАТ (Аланинаминотрансфераза)

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа — кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствии кофермента — пиридоксальфосфата — производного витамина В6.

Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая — в поджелудочной железе, сердце, скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. АЛТ является внутриклеточным ферментом, его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови.

При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки — ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом.

В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда — резко повышается.

АсАТ (Аспартатаминотрансфераза)

Фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислот. Переаминирование происходит в присутствие кофермента — пиридоксальфосфата — производного витамина В6.

Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени — в поджелудочной железе, селезёнке и лёгких. В миокарде активность АСТ в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке.

Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причём повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови.

Важна также прогностическая ценность определения активности АСТ: если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в процесс других органов и тканей, например, печени. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ)

Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.

Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу.

Основными органами локализации фермента являются почки (в 7 000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме — в 200-500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТ регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезёнке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причём мембранная локализация ГГТ характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью.

Активность ГГТ сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.

У новорождённых и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т. н. «глутатионовом цикле», и следовательно — в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская норма» активности ГГТ на 20-25% ниже «мужских» показателей.

Фосфатаза щёлочная (ЩФ)

Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 - 10,1.

Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте.

ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность её в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2

Антитела, возникшие в организме в ответ на инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Качественное определение антигена p24 ВИЧ и антител к антигенам ВИЧ типов 1 и 2.

Функции. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Вирус преимущественно поражает клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. В клетке хозяина (человека) вирус образует участок ДНК, встраивает его в геном хозяина. Поражённая вирусом клетка производит материалы для построения вирусных частиц, на ее поверхности появляются антигены вируса. При делении дочерние клетки получают вирусную ДНК. К антигенам вируса, расположенным на поверхности клеток, вырабатываются антитела, которые используются для диагностики инфекции. Антитела к ВИЧ начинают обнаруживаться в крови инфицированного человека обычно через 3-6 недель, почти всегда выявляются через 12 недель, в редких случаях они появляются только через несколько месяцев и более после попадания вируса в кровь.Также их количество может заметно снижаться в терминальном периоде заболевания. В редких случаях ВИЧ-инфекции антитела могут исчезать на длительный срок.

Сифилис RPR (Rapid Plasma Reagin — антикардиолипиновый тест)

Неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

RPR — скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из повреждённых клеток больного сифилисом. Тест RPR рекомендован приказом МЗ РФ для первичного скрининга и наблюдения за ходом лечения сифилиса.

Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70-80% лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов с вторичным и ранним латентным сифилисом. В большинстве случаев позитивная RPR-реакция наблюдается через 7-10 дней после появления первичного шанкра или через 3-5 недель после инфицирования. Титры снижаются после наступления вторичной стадии сифилиса. Около 30% пациентов с поздним сифилисом становятся нереактивными по RPR-тесту. Снижение титра RPR в 4 и более раз в течение 1 года после проведённой терапии подтверждает её эффективность. В 90-98% случаев после лечения сифилиса результат RPR-теста становится отрицательным.

Тест не является специфическим. Поэтому иногда возможно возникновение ложноположительных реакций. Антилипоидные антитела могут появляться не только вследствие сифилиса или других трепонемных инфекций, но и в ответ на развитие нетрепонемных заболеваний острой или хронической природы, при которых наблюдается повреждение тканей (особенно часто при аутоиммунных заболеваниях).

При получении положительного результата в RPR-тесте, пациент должен обследоваться дерматовенерологом с повторным исследованием крови с помощью специфического трепонемного диагностического теста.

Редкие ложноотрицательные результаты в реакции RPR (эффект «прозоны» при очень высоких титрах реагиновых антител) могут быть исключены одновременным назначением теста сифилис ИФА IgG/IgM. Эти два исследования являются взаимодополняющими; комбинированное использование тестов RPR и ИФА-теста IgG/IgM представляет лучший вариант скринингового исследования для обнаружения или исключения сифилиса на всех стадиях.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)

Исследование включает в себя определение концентрации гемоглобина, величины гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчёт эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC).

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Состав и концентрация клеточных элементов в крови меняются при различных физиологических и патологических состояниях: обезвоживании, воспалении, бактериальных или вирусных инфекциях, нарушениях в системе кроветворения, кровотечениях, интоксикациях, онкологических заболеваниях и пр.

Общий анализ крови позволяет получить представление об объёмном соотношении клеточных элементов и жидкой части крови (гематокрите), содержании отдельных видов форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), концентрации гемоглобина, основных характеристиках эритроцитов (эритроцитарные индексы). Общий анализ крови относится к базовым клиническим тестам.

СОЭ (Cкорость Оседания Эритроцитов)

Неспецифический показатель, отражающий изменения белкового состава плазмы крови. В основном, используется для диагностики воспалительных состояний и мониторинга их течения.

Классический принцип измерения СОЭ заключается в том, что, при помещении определенного объема крови, смешанного с цитратом натрия, в вертикально стоящую пробирку или капилляр, эритроциты под влиянием силы тяжести будут оседать вниз, тогда как силы отталкивания, возникающие между отрицательно заряженными мембранами эритроцитов, будут этому оседанию препятствовать. Величина СОЭ измеряется как высота столбика плазмы над форменными элементами, образовавшегося за 1 час. Соответственно, единицы измерения СОЭ — миллиметры в час (мм/час). При появлении в плазме крови большого количества белков острой фазы воспаления, к которым относят фибриноген, С-реактивный белок, альфа- и гамма-глобулины и др., или парапротеинов, сила отталкивания между эритроцитами снижается, и эритроциты оседают быстрее. На скорость оседания эритроцитов также оказывают влияние их морфология (пойкилоцитоз эритроцитов исследуемой пробы приводит к занижению СОЭ, сглаживание формы эритроцитов, напротив, может СОЭ ускорять), а также величина гематокрита (снижение гематокрита приводит к завышению СОЭ). При острых воспалительных заболеваниях СОЭ обычно повышается спустя сутки после начала заболевания, тогда как нормализация этого показателя после выздоровления происходит медленнее, и может занять от нескольких дней до двух, и более, недель.

Также в современной лабораторной практике применяются модифицированные методики измерения СОЭ, позволяющие ускорить и автоматизировать выполнение этого теста. С помощью математического алгоритма результаты, полученные этими методами, приводятся к шкалам классических методов (по Вестергрену и по Панченкову), и так же выдаются в привычных единицах, мм/час.

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Рутинный метод исследования, применяющийся в диагностике и контроле течения ряда заболеваний, а также скрининговых обследованиях.

  • Общие свойства: (цвет, прозрачность, удельный вес, рН, белок, глюкоза, билирубин, уробилиноген, кетоновые тела, нитриты, гемоглобин).
  • Микроскопия мочевого осадка: (эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, бактерии, соли).

Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка. Общий анализ мочи больным с заболеваниями почек и мочевыделительной системы выполняют многократно в динамике для оценки состояния и контроля терапии. Здоровым людям рекомендуется выполнять этот анализ 1-2 раза в год.

Общий белок (в крови)

Важнейший показатель белкового обмена.

Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9 - 10% сухого остатка плазмы белки составляют 6,5 - 8,5%. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется, главным образом, в печени, глобулины — в лимфоцитах.

Функции белков плазмы:

  • поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления;
  • активное участие в свертывании крови;
  • поддержание постоянства рН крови (составная часть буферной системы);
  • транспортная функция — перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов в тканях и органах; участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы);
  • создание «белкового резерва» (при голодании белки распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других жизненно важных органов);
  • поддержание уровня катионов в крови.

На уровень общего белка могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность. Содержание общего белка, а также белковых фракций, является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма.

Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме. Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Изменение горизонтального положения тела на вертикальное может повысить концентрацию белка в течение 30 минут приблизительно на 10%; активная физическая работа — до 10%.

Калий, Натрий, Хлор

Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости.

Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

Натрий (Na+) — основной катион внеклеточного пространства.

Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода.

Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

Хлор (Сl-) — основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока.

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.

Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении — ацидоз.

Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C)

Показатель, характеризующий наличие антител (независимо от класса М и G) к вирусу гепатита C.

Антитела класса М начинают вырабатываться через 4 - 6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5-6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11-12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5-6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. Таким образом, суммарный уровень антител (total) определяется с 4-5 недели после инфицирования и далее.

HBsAg, качественный тест (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген)

Основной маркёр инфицирования вирусом гепатита В.

HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В, основной маркёр острого и хронического гепатита В — представляет собой белковую молекулу (липопротеин), ответственную за адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов (клеток печени). После встраивания вируса в геном печёночных клеток они начинают продуцировать вирусную ДНК и белки, и новые молекулы HBsAg поступают в кровь.

В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg.

HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены. Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы.

Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов

Включает в себя определение общей концентрации лейкоцитов крови и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов. В результате автоматизированного подсчёта лейкоцитарной формулы гематологический анализатор выделяет 5 субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы, в большинстве случаев этой информации вполне достаточно.

В тех случаях, когда прибор выдаёт предупреждение о присутствии среди лейкоцитов каких-либо аномальных клеток, дополнительно производят просмотр окрашенного препарата крови под микроскопом. Если при микроскопии врач также обнаруживает аномальные клетки, то при подсчёте лейкоцитарной формулы им могут быть выделены дополнительные субпопуляции, например: атипичные мононуклеары, плазматические клетки, юные, миелоциты и др., раздельно указан процент палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

Метод определения. Анализаторы SYSMEX: SYSMEX XS 800i, SYSMEX XT 2000i, SYSMEX XE 2100. Концентрация лейкоцитов — кондуктометрия с использованием метода гидродинамической фокусировки. Дифференцировка лейкоцитов на субпопуляции — проточная цитометрия с использованием полупроводникового лазера. В случае необходимости – световая микроскопия.

Группа крови

Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Резус-принадлежность

Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.

Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).

Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.

Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Протромбин, МНО (протромбиновое время)

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, характеризующих состояние свертывающей системы.

Коагуляционный тест, в котором определяют время свёртывания плазмы пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция.

Определение протромбинового времени и протромбина по Квику — способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса и активности внешнего пути свёртывания. Результаты теста, при нормальном содержании и качестве фибриногена, зависят от содержания факторов II, V, VII, X (активности протромбинового комплекса). Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени, поэтому этот тест часто используют для оценки ее белоксинтезирующей функции. Синтез этих факторов свёртывания в печени зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты или антикоагулянты непрямого действия (АНД), поэтому протромбиновый тест используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Наиболее часто используемыми АНД являются производные 4-гидроксикумарина — монокумаролы (фенпрокумарол, аценокумарол), среди которых преимущественной популярностью пользуется варфарин (warfarin, синонимы — Aldocumar, Athrombin — K1, Cofarin, Coumadin, Coumadine, Cumatox, Omefin, Orfarin, Marevan, Panwarfin, Prothromadin, Warfilone, Warnerin).

Фибриноген

Белок-предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свёртывании крови.

Фибриноген представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 340 000 Да, входит в коагулограмму.

По международной номенклатуре фибриноген - фактор I (первый) свёртывающей системы плазмы. Фибриноген вырабатывается печенью, откуда поступает в кровь. Период его полужизни — 100 ч. Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина является заключительным этапом образования сгустка. «Сборка» фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка). Фибрин, образующийся в результате этих процессов и составляющий основу сгустка — это нерастворимый фибрин (фибрин I — insoluble). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркёр воспаления и некроза тканей, один из белков острой фазы воспаления, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).

Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Во время беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы (в третьем триместре беременности до 6 г/л).

Антитромбин III, % активности (АТ III, Antithrombin III, % Activity)

Основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свёртывания крови, плазменный кофактор гепарина.

Антитромбин III — гликопротеин, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свёртывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы).

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развёртывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. АТ III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации посредством АТ III состоит в образовании комплекса, в котором происходит необратимое соединение молекулы тромбина и молекулы антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, Activated Partial thromboplastin time, APTT)

Время образования сгустка после добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.

АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Реагент для АЧТВ теста содержит контактный активатор (суспензия каолина) и фосфолипиды (кефалин). Контакт плазмы с частицами каолина стимулирует продукцию активного фактора XII - XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После определённого времени инкубации в реакционную смесь добавляется хлорид кальция. Тем самым имитируется запуск свертывания по внутреннему пути и выявляется возможный дефицит факторов, участвующих в нём, или наличие ингибиторов свёртывания.

Пролонгированное АЧТВ (свидетельствующее о гипокоагуляции) может наблюдаться при дефиците факторов XII, XI, X, IX, VIII, V, II или фибриногена, печёночных заболеваниях, дефиците витамина К, присутствии гепарина, волчаночного антикоагулянта, наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (например, миеломных белков) или других ингибиторов свёртывания. АЧТВ обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30 - 40% от нормы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о повышении свёртываемости (гиперкоагуляции). Определение АЧТВ, наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС).

По материалам сайта Инвитро




Все статьи раздела "Лабораторная диагностика"


Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Медицинский центр "Клиника "Доктор Клин" не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте doctor-klin.ru.



Все статьи